Um estudo feito por um professor da USP e publicado na revista Brain, Behavior, and Immunity pode ajudar a entender melhor a dor associada a infecções provocadas por vírus e, com isso, abrir caminhos para novos tratamentos analgésicos.
O artigo mostra que o reconhecimento de certos ácidos nucleicos, como o DNA viral, por um sensor imunológico chamado STING – presente nos neurônios responsáveis pela detecção da dor (os nociceptores) – pode ativar um canal conhecido por mediar a sensação de dor.
Analisando camundongos infectados com HSV-1, um vírus “parente” do Varicella zoster (causador da catapora e do herpes-zóster), os cientistas constataram que a ausência de STING nos nociceptores resultou em uma redução significativa da dor, sem afetar a inflamação ou a carga viral.
Esse resultado sugere que a sinalização do sensor imunológico está diretamente ligada à dor, independentemente da inflamação. Os cientistas acreditam que a descoberta pode ser relevante também para outras infecções virais, incluindo o SARS-CoV-2 (causador da Covid-19), cuja interação do vírus com STING e sua associação com a dor foram recentemente relatadas.
Frequentemente, a dor é um dos indicadores iniciais de uma infecção viral, mas os processos pelos quais ela é induzida ainda têm lacunas para a ciência. As células imunológicas normalmente reconhecem os ácidos nucleicos virais, que ativam os receptores e a sinalização viral, levando à resposta imune. Esses receptores e sinais virais estão presentes nos nociceptores.
“Demonstramos neste artigo que o reconhecimento de partes do vírus, provavelmente o DNA, por STING participa do processo de indução de dor. Pelo menos parte dele seria diretamente ligada a uma ativação do neurônio, e não à inflamação. Isso abre várias perspectivas. A grande questão agora é o quanto isso pode tornar o indivíduo mais suscetível”, diz à Agência Fapesp o professor Thiago Mattar Cunha, da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP-USP).
Cunha explica que o grupo está pesquisando o papel desse mecanismo na proteção do indivíduo à infecção para buscar tratamentos que evitem a dor, mas não afetem a defesa imunológica. “A dor sempre foi associada ao processo inflamatório, mas na última década começou a surgir na literatura científica um novo conceito: o de que microrganismos – bactérias e fungos – poderiam ativá-la por meio de seus ‘produtos’. Mais recentemente surgiram evidências de que o vírus poderia ativar neurônios nociceptivos ao expressar alguns receptores, como o STING. Por isso, começamos a explorar essa via”, finaliza o professor.

Fonte: saopaulo.sp.gov.br